В предложенном перечне отметьте название электролита, при диссоциации которого в качестве катионов образуются только катионы водорода: гидросульфат натрия хлорид аммония соляная кислота гидроксид натрия
Дано: m(FeS+ZnS)=28,2 г m(CuCl₂) = 405 г ω(CuCl₂) = 10%= 0.1 ω(FeS) - ? ω(ZnS) - ?
Решение. Определим объем газа, который выделился: m(CuCl₂) = 405 г*0,1=40,5 г 135 г 22,4 л CuCl₂ + H₂S = CuS↓ + 2HCl↑ 40,5 г х л х=V(H₂S) = 6,72 л Примем массу FeS за х г, а объем вы₂делившегося H₂S за у л, тогда масса ZnS = (28.2-х) г, а объем выделившегося H₂S = (6,72-у) л 88 г 22,4 л FeS + 2HCl = FeCl₂ + H₂S↑ х г у л
97 г 22,4 л ZnS + 2HCl = ZnCl₂ + H₂S↑ 28,2-х 6,72-у Составляем систему двух уравнений: 22,4х = 88у 22,4*(28,2-х) = 97*(6,72-у) Решив систему уравнений, найдем х х=m(FeS)=8,8 г m(ZnS)=28.2 г - 8,8 г = 19,4 г ω(FeS) = 8,8/28,2=0,3121 = 31,21% ω(ZnS) = 19.4/28,2=0,6879 = 68,79%
Например, эта активность может быть неадекватной G-клетками слизистой оболочки желудка (Lat ревматоидный артрит), которые продуцируют гастрин и работают только ниже определенного уровня рН, а также частично нарушают дисфункцию желудочного источника ECL-клеток-гистамина.
Нарушения, связанные с образованием кислоты, могут быть недостаточными сигналами обнаружения рецепторов ацетилхолина нейротрансмиттеров, которые выделяются в желудок (после попадания в пищу), должны стимулировать его производство.
Не исключено нарушение переноса цитоплазмы в плазматические мембраны плазматической мембраны, необходимые для образования хлористого водорода, протонов водорода (Н + ). Этот процесс обеспечивает перенос фермента — водородную АТФазу калия (H + / K + -ATP) или протонный насос, и здесь из-за недостаточной клеточной мембраны это может быть потеря H + Плотность пленок и их соединений в париетальных клетках , как описано VEGF регулируется цитокин гликопротеин (сосудистый эндотелиальный фактор), которое может быть недостаточным в некоторых. условия, в частности , при длительном голодании кислорода в присутствии ткани очагов хронического воспаления или постоянного присутствия в теле микотоксинов плесени и других грибов.
m(FeS+ZnS)=28,2 г
m(CuCl₂) = 405 г
ω(CuCl₂) = 10%= 0.1
ω(FeS) - ?
ω(ZnS) - ?
Решение.
Определим объем газа, который выделился:
m(CuCl₂) = 405 г*0,1=40,5 г
135 г 22,4 л
CuCl₂ + H₂S = CuS↓ + 2HCl↑
40,5 г х л
х=V(H₂S) = 6,72 л
Примем массу FeS за х г, а объем вы₂делившегося H₂S за у л, тогда масса ZnS = (28.2-х) г, а объем выделившегося H₂S = (6,72-у) л
88 г 22,4 л
FeS + 2HCl = FeCl₂ + H₂S↑
х г у л
97 г 22,4 л
ZnS + 2HCl = ZnCl₂ + H₂S↑
28,2-х 6,72-у
Составляем систему двух уравнений:
22,4х = 88у
22,4*(28,2-х) = 97*(6,72-у)
Решив систему уравнений, найдем х
х=m(FeS)=8,8 г
m(ZnS)=28.2 г - 8,8 г = 19,4 г
ω(FeS) = 8,8/28,2=0,3121 = 31,21%
ω(ZnS) = 19.4/28,2=0,6879 = 68,79%
Например, эта активность может быть неадекватной G-клетками слизистой оболочки желудка (Lat ревматоидный артрит), которые продуцируют гастрин и работают только ниже определенного уровня рН, а также частично нарушают дисфункцию желудочного источника ECL-клеток-гистамина.
Нарушения, связанные с образованием кислоты, могут быть недостаточными сигналами обнаружения рецепторов ацетилхолина нейротрансмиттеров, которые выделяются в желудок (после попадания в пищу), должны стимулировать его производство.
Не исключено нарушение переноса цитоплазмы в плазматические мембраны плазматической мембраны, необходимые для образования хлористого водорода, протонов водорода (Н + ). Этот процесс обеспечивает перенос фермента — водородную АТФазу калия (H + / K + -ATP) или протонный насос, и здесь из-за недостаточной клеточной мембраны это может быть потеря H + Плотность пленок и их соединений в париетальных клетках , как описано VEGF регулируется цитокин гликопротеин (сосудистый эндотелиальный фактор), которое может быть недостаточным в некоторых. условия, в частности , при длительном голодании кислорода в присутствии ткани очагов хронического воспаления или постоянного присутствия в теле микотоксинов плесени и других грибов.