Например, эта активность может быть неадекватной G-клетками слизистой оболочки желудка (Lat ревматоидный артрит), которые продуцируют гастрин и работают только ниже определенного уровня рН, а также частично нарушают дисфункцию желудочного источника ECL-клеток-гистамина.
Нарушения, связанные с образованием кислоты, могут быть недостаточными сигналами обнаружения рецепторов ацетилхолина нейротрансмиттеров, которые выделяются в желудок (после попадания в пищу), должны стимулировать его производство.
Не исключено нарушение переноса цитоплазмы в плазматические мембраны плазматической мембраны, необходимые для образования хлористого водорода, протонов водорода (Н + ). Этот процесс обеспечивает перенос фермента — водородную АТФазу калия (H + / K + -ATP) или протонный насос, и здесь из-за недостаточной клеточной мембраны это может быть потеря H + Плотность пленок и их соединений в париетальных клетках , как описано VEGF регулируется цитокин гликопротеин (сосудистый эндотелиальный фактор), которое может быть недостаточным в некоторых. условия, в частности , при длительном голодании кислорода в присутствии ткани очагов хронического воспаления или постоянного присутствия в теле микотоксинов плесени и других грибов.
все зависит от того, на каком уровне рассматривать это задание, если на школьном, то ответ, что я написал является полным.
Объяснение:
a) FeO + H2SO4 → FeSO4 + H2O
FeO + 2[H+] + [SO4²-] → [Fe²+] + [SO4²-] + H2O
FeO + 2H+ → Fe2+ + H2O;
б) 2HNO3 + Ва(ОН)2 → Ва(NO3)2 + 2H2O
2[H+] + 2[NO3-] + [Ba²+] + 2[OH-] → [Ba²+] + 2[NO3-] + 2H2O
2[H+] + 2[OH-] → 2H2O
в) 3HCl + Al(OH)3 → AlCl3 + 3H2O
3[H+] + 3[Cl-] + [Al³+] + 3[OH-] → [Al³+] + 3[Cl-] + 3H2O
3[H+] + 3[OH] → 3H2O
г) H2SO4 + PbCl2 → PbSO4↓ +2HCl
2[H+] + [SO4²-] + [Pb2+] + 2[Cl-] → PbSO4↓ + 2[H+] + 2[Cl-]
[Pb²+] + [SO4²-] → PbSO4↓
д) Al + H2SO4 ≠
Алюминий не реагирует с конц. азотной и серной кислотой из-за образования пассивирующей пленки на поверхности металла
Например, эта активность может быть неадекватной G-клетками слизистой оболочки желудка (Lat ревматоидный артрит), которые продуцируют гастрин и работают только ниже определенного уровня рН, а также частично нарушают дисфункцию желудочного источника ECL-клеток-гистамина.
Нарушения, связанные с образованием кислоты, могут быть недостаточными сигналами обнаружения рецепторов ацетилхолина нейротрансмиттеров, которые выделяются в желудок (после попадания в пищу), должны стимулировать его производство.
Не исключено нарушение переноса цитоплазмы в плазматические мембраны плазматической мембраны, необходимые для образования хлористого водорода, протонов водорода (Н + ). Этот процесс обеспечивает перенос фермента — водородную АТФазу калия (H + / K + -ATP) или протонный насос, и здесь из-за недостаточной клеточной мембраны это может быть потеря H + Плотность пленок и их соединений в париетальных клетках , как описано VEGF регулируется цитокин гликопротеин (сосудистый эндотелиальный фактор), которое может быть недостаточным в некоторых. условия, в частности , при длительном голодании кислорода в присутствии ткани очагов хронического воспаления или постоянного присутствия в теле микотоксинов плесени и других грибов.