Например, эта активность может быть неадекватной G-клетками слизистой оболочки желудка (Lat ревматоидный артрит), которые продуцируют гастрин и работают только ниже определенного уровня рН, а также частично нарушают дисфункцию желудочного источника ECL-клеток-гистамина.
Нарушения, связанные с образованием кислоты, могут быть недостаточными сигналами обнаружения рецепторов ацетилхолина нейротрансмиттеров, которые выделяются в желудок (после попадания в пищу), должны стимулировать его производство.
Не исключено нарушение переноса цитоплазмы в плазматические мембраны плазматической мембраны, необходимые для образования хлористого водорода, протонов водорода (Н + ). Этот процесс обеспечивает перенос фермента — водородную АТФазу калия (H + / K + -ATP) или протонный насос, и здесь из-за недостаточной клеточной мембраны это может быть потеря H + Плотность пленок и их соединений в париетальных клетках , как описано VEGF регулируется цитокин гликопротеин (сосудистый эндотелиальный фактор), которое может быть недостаточным в некоторых. условия, в частности , при длительном голодании кислорода в присутствии ткани очагов хронического воспаления или постоянного присутствия в теле микотоксинов плесени и других грибов.
ответ: 31,1%
Дано:
m(Ca)=200г
V(H₂O)=1л = 1000 мл
Найти:
ω(Са(ОН)₂) - ?
Объяснение:
Решение .
М(Са) = 40 г/моль
n(Ca) = m/M = 200 г/40 г/моль = 5 моль
М(Н₂) = 2 г/моль
M(Ca(OH)₂) = 74 г/моль
Составляем УХР:
Са + 2Н₂О = Са(ОН)₂ + Н₂↑
Из УХР видно, что n(Са(ОН)₂) = n(H₂) = n(Ca)
n(Ca(OH)₂) = 5 моль
n(H₂) = 5 моль
m(Ca(OH)₂) = n(Ca(OH)₂)*M(Ca(OH)₂) = 5 моль*74 г/моль = 370 г
m(H₂) = n(H₂)*M(H₂) = 5 моль*2 г/моль = 10 г
m(H₂O) = 1000 мл*1 г/мл = 1000 г
Находим массу раствора:
m(p-pa) = m(Ca) + m(H₂O) - m(H₂) = 200 г + 1000 г - 10 г = 1190 г
Находим массовую долю Са(ОН)₂:
ω(Ca(OH)₂)= m(Ca(OH)₂)/m(p-pa) = 370 г/1190 г = 0,3109 или 31,1%
ответ: 31,1%
Например, эта активность может быть неадекватной G-клетками слизистой оболочки желудка (Lat ревматоидный артрит), которые продуцируют гастрин и работают только ниже определенного уровня рН, а также частично нарушают дисфункцию желудочного источника ECL-клеток-гистамина.
Нарушения, связанные с образованием кислоты, могут быть недостаточными сигналами обнаружения рецепторов ацетилхолина нейротрансмиттеров, которые выделяются в желудок (после попадания в пищу), должны стимулировать его производство.
Не исключено нарушение переноса цитоплазмы в плазматические мембраны плазматической мембраны, необходимые для образования хлористого водорода, протонов водорода (Н + ). Этот процесс обеспечивает перенос фермента — водородную АТФазу калия (H + / K + -ATP) или протонный насос, и здесь из-за недостаточной клеточной мембраны это может быть потеря H + Плотность пленок и их соединений в париетальных клетках , как описано VEGF регулируется цитокин гликопротеин (сосудистый эндотелиальный фактор), которое может быть недостаточным в некоторых. условия, в частности , при длительном голодании кислорода в присутствии ткани очагов хронического воспаления или постоянного присутствия в теле микотоксинов плесени и других грибов.