Морфологическая картина Морфологической основой ОИП является ранняя и поздняя (организующаяся) стадии диффузного альвео лярного повреждения. Поражение легких носит диффузный характер. В ран ней фазе ОИП в легких преобладают экссудативные из- менения в виде интерстициального и внутриальвеоляр- ного отеков, кровоизлияний, скоплений фибрина в аль веолах, в последующем появляются гиалиновые мем браны и интерстициальное воспаление [4, 5] (рис. 1). Ги алиновые мембраны — гомогенные эозинофильные лен ты, повторяющие контуры альвеол. Их наличие сочета ется с фибриноидным экссудатом в просветах альвеол с единичными нейтрофилами. Гиалиновые мембраны об разуются в конце первых суток от начала заболевания, достигают максимальной выраженности к 4-5-м суткам и сохраняются до 2 нед. Интерстициальный воспалительный инфильтрат в межальвеолярных перегородках состоит из лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов. Воспаление возни кает в конце 2-х суток, достигая своего максимума к 10- 11-м суткам. В этот же период в капиллярах межальвео лярных перегородок и в мелких ветвях легочной арте рии встречаются фибриновые тромбы разной степени организации. В последующем в течение 3-7 сут. от мо- мента повреждения развивается гиперплазия альвеоло- цитов II типа, наблюдающаяся в конце острой стадии и имеющая место на всем протяжении стадии организа ции. В этот период большинство альвеол выстлано од нородным слоем кубовидных клеток, появление в просвете альвеолярных макрофагов приводит к фагоцитозу гиалиновых мембран и клеточных обломков. Часть аль веолярного экссудата накапливается в межальвеолярных перегородках, имитируя наличие гиалиновых мембран в них, иногда гиалин определяется в цитоплазме альвео- лоцитов Il типа. В период прогрессирования процесса развивается фиброз вокруг альвеолярных ходов. Этот фиброз внача ле характеризуется накоплением фибробластов, миофиб- робластов, моноцитов при минимальном отложении кол- лагеновых волокон. При электронной микроскопии опи саны преобладание пролиферации фибробластов, кол лапс и изменение конфигурации альвеол. Спадение аль веол, реэпителизация и пролиферация альвеолоцитов II типа приводят к утолщению межальвеолярных перего родок. В острой фазе встречаются тромбы разной степе ни организации, которые можно наблюдать и в последу ющем. Кроме того, в поздней стадии развиваются фиб роз интимы и гипертрофия мышечной оболочки мелких ветвей легочной артерии и артериол с сужением их про светов вплоть до полной облитерации. При тяжелом диф фузном альвеолярном повреждении в течение несколь ких недель за счет фиброза происходит реструктуриза ция легочной ткани вплоть до образования «сот» (рис. 2). Морфологические изменения при ОИП обычно но сят относительно гомогенный характер, что отражает бы строе течение заболевания. Для морфологической верификации диагноза возмож но проведение открытой или торакоскопической биопсии легкого. Однако из-за крайне тяжелого состояния боль ных с ОИП проведение этих диагностических процедур чаще всего бывает невозможно. Все описанные в литера туре морфологические изменения при ОИП основаны на данных открытой биопсии легких, выполненной во время проведения искусственной вентиляции легких (ИВЛ), или данных аутопсии. В ряде случаев морфологическая диаг ностика ОИП может быть основана на материале, полу ченном при трансбронхиальной биопсии. Цитологическая картина бронхоальвеолярного ла- важа (БАЛ) характеризуется повышенным числом кле точных элементов с преобладанием нейтрофилов (37- 74 %). Также в БАЛ могут быть обнаружены атипичные эпителиальные клетки с признаками вакуолизации ци топлазмы, часто эпителиальные клетки собраны в клас теры, возможно присутствие в БАЛ цианофильного эк- страцеллюлярного материала (признак диффузного аль веолярного повреждения).
